סיבים ארוכים היוצרים צברים בתאי המוח הם מראה אופייני למחלת אלצהיימר, למחלת פרקינסון ולמחלות ניווניות אחרות. האם מקורם של הסיבים האלה הוא בעצם בתופעה מועילה לגוף – והאם נוכל להיעזר בהם גם למאבק בחיידקים ובגורמי מחלה אחרים? רוב החלבונים שבתאים פועלים כשהם קשורים לכמה חלבונים אחרים, או בפני עצמם, בלי להיקשר לשום חלבון נוסף. אך יש גם חלבונים הנקשרים לעוד מאות אלפי חלבונים זהים ויוצרים סיב ארוך, בעל מבנה מסודר. קורי העכביש וחוטי המשי מורכבים מסיבים כאלה. סוג נוסף של סיבים חלבוניים, מסודרים ויציבים מאוד, הוא העָמִילוֹאידים. אנו מכירים את העמילואידים בעיקר בשל מעורבותם במחלות הגורמות להתנוונות מערכת העצבים (מחלות נוירודגנרטיביות), כגון מחלת אלצהיימר, מחלת פרקינסון ומחלות הפְּרִיוֹנִים (למשל מחלת קרויצפלד-יעקב, המידבקת באמצעות אכילת בשר נגוע או תרומת איברים). אך בשנים האחרונות התגלו גם סיבים עמילואידיים בעלי תפקיד פיזיולוגי חשוב, ולא רק בהקשר של מחלות ניווניות הפוגעות במערכת העצבים. סיבים עמילואידיים מיוצרים גם על ידי חיידקים, נגיפים ופטריות גורמי מחלות. על פי רוב, הסיבים העמילואידיים מחריפים את הזיהום והופכים את גורם המחלה לעמיד ואלים יותר. במחקר זה התמקדנו בעמילואידים שמפריש החיידק סטפילוקוק זהוב, הגורם לתחלואה ולתמותה רבה. העמילואידים של חיידק זה מעורבים ביצירת ביופילם ("קרום ביולוגי") – מעטפת המגינה על החיידק מפני נוזלי הגוף שלנו ומפני אנטיביוטיקה. סיבים עמילואידיים אלו עשויים גם להיות רעילים, ולתקוף ולהרוג הן את תאי מערכת החיסון של האדם והן חיידקים ופטריות אחרים המתחרים עימם. לצורך המחקר השתמשנו בשיטה ייחודית הנקראת מיקרו-קריסטלוגרפיה בקרני X (קרני רנטגן), שפותחה כדי לאפיין מבנים מולקולריים של עמילואידים ברמה האטומית. קבוצת המחקר שלנו הייתה הראשונה לאפיין מבנה של עמילואיד ממקור חיידקי ברמת רזולוציה אטומית. בעזרת שילוב של כלים מדעיים מתחום הביולוגיה המבנית, הביופיזיקה, המיקרוביולוגיה והביולוגיה התאית, הצלחנו להתקדם בהבנת המנגנונים האחראים לפעילות הסיבים. התוצאות היו מפתיעות, וחשפו הן דמיון והן שוני בין העמילואידים של החיידקים לעמילואידים הקשורים למחלות ניווניות באדם. דמיון זה רמז על האפשרות, שחומרים שפותחו לטיפול במחלות ניווניות יוכלו לשמש גם לטיפול בזיהומים חיידקיים. לדוגמה, הראינו שחומרים שעברו ניסויים קליניים לטיפול במחלת אלצהיימר יעילים גם בפגיעה ביצירת ביופילם חיידקי המעורב בזיהומים אגרסיביים. נוסף על כך, סיבים חיידקיים שהשתתפו ביצירת מבנים ייחודיים חשפו תכונות שלא היו ידועות עד כה. גילינו מבנה מיוחד של סיב התוקף וקוטל תאים של מערכת החיסון האנושית, ותרמנו להבנה מולקולרית של תהליכים המעורבים בזיהומים חיידקיים קשים. ממצאים אלו מצביעים על דרכים עתידיות לתכנון תרופות. היכולת לפגוע בכלי הנשק של החיידק, ולא בחיידק עצמו, עשויה להיות כלי יעיל במלחמה בחיידקים, ולשמש כחלופה לתרופות האנטיביוטיות שחיידקים הולכים ומפתחים עמידות בפניהן. מלבד כל אלה, גילינו כי בעלי חיים שונים מייצרים פפטידים (רצפים חלבוניים קצרים) המגינים עליהם מפני חיידקים, פטריות ונגיפים – וכי פפטידים אלה עשויים להתארגן כסיבים עמילואידיים. יתרה מזו: הסיבים יכולים לשנות את תצורתם בעקבות נוכחות של חיידקים, וכך כנראה לעבור ממצב של אחסון "רדום" למצב פעיל, שיכול להרוג תאי חיידק. מעבר לחשיפת המנגנון המתוחכם הזה, הגילוי משליך גם על ההסבר לקיומם של הסיבים העמילואידיים המעורבים במחלות ניווניות: האם הם מסייעים בהגנה על המוח מפני גורמי מחלה, אבל לאחר עשרות שנים, בגיל מבוגר, גורמים למחלה ניוונית? נוסף על הפעילות האנטיביוטית של סיבים אלה, מצאנו כי הם עמידים מאוד בפני טמפרטורות גבוהות וחומרי חיטוי חזקים, ויכולים לשמש כבסיס לפיתוח ציפוי למכשור רפואי, צנתרים ושתלים, כמו גם לציפוי של צינורות מים וביוב אשר חשופים להצטברות חיידקים עמידים, כגון בצנרת של בתי חולים. גילינו שגם באדם, פפטיד בעל פעילות אנטיביוטית עשוי להתארגן לסיבים מיוחדים ועמידים, וכי זהו כנראה מנגנון אוניברסלי שאנחנו יכולים ללמוד ממנו כיצד לתכנן חומרים אנטיביוטיים יעילים, עמידים – ואולי אפילו ספציפיים לתקיפת גורמי מחלה מסוימים, אך לא את החיידקים החיים בגופנו באופן טבעי ומגינים עליו.