ירידה במסת שריר, בתהליך הנקרא אָטרוֹפיָה, גורמת לחולשה, עייפות, תלותיות, ירידה בצפיפות העצם, התפתחות תנגודת (עמידות) להורמון אינסולין האחראי על קליטת סוכר על ידי תאי הגוף השונים, ואף למוות. תהליך זה מתרחש באופן טבעי עם ההזדקנות, וכן בעקבות השמנת-יתר או הרעבה; במחלות שונות כגון סוכרת, אי-ספיקת לב, איידס וסרטן; ובעקבות פגיעות עצביות שונות, כדוגמת פגיעות בעמוד השדרה ומחלות ניווניות של מערכת העצבים (כגון ALS, SMA). במחקר פורץ דרך זה מצאנו כי שמירה על מסה ופעילות של שריר מחייבת קשר מבני ותפקודי בין הקומפלקס דיסטרופין-גליקופרוטאין (DGC), הממוקם על גבי ממברנת התא וחיוני לארגון המבני (הארכיטקטורה) של הרקמה, לבין הקולטן לאינסולין. ערעור הקשר בין השניים גורם לירידה במסת השריר (אטרופיה) ולהתפתחות של תנגודת לאינסולין במהלך סוכרת, הזדקנות או השמנת-יתר. ממצאינו מראים לראשונה כי החלבון פְּלָאקוֹגלוֹבִּין חיוני לקשר זה ברקמות שונות (שריר שלד, לב וכבד), וכי הפחתת הביטוי שלו בשריר של עכבר גורמת לפירוק DGC ולאטרופיה. תגלית ייחודית זו פותחת אפיקים חדשים למחקר, כיוון שעד כה היה מקובל לחשוב כי פלאקוגלובין ייחודי לקומפלקסים בשם דסמוזומים, הנמצאים בעיקר ברקמת הלב ובעור. ממצאינו משרטטים פרדיגמה חדשה בהבנת תהליכים גורמי מחלות באדם ובהבנה של הקשר הסיבתי בין שינויים בארגון המבני של רקמה לבין היכולת המטבולית שלה. לאור זאת, ניתן כעת להסביר כיצד פירוק DGC במחלות שריר שלד כגון מחלת ניוון השרירים DMD ובמהלך ההזדקנות מתפתח לעיתים בד בבד עם תנגודת לאינסולין.