השמנה היא המגפה של המאה ה-21, המשפיעה על כ-1.9 מיליארד אנשים בעלי עודף משקל ו-600 מיליון אנשים שמנים ברחבי העולם. ההשמנה מלווה בתחלואה נוספת: יתר לחץ דם, סוכרת מסוג 2, הפרעה בשומני הדם, כבד שומני וטרשת עורקים עם מחלת לב בעקבות היצרות של כלי הדם. העלייה החדה בהיקף ההשמנה והתחלואה הנלווית לה מצריכה טיפולים רפואיים חדשים. בזמן השמנה מתפתחת ברקמת השומן דלקת כרונית, הכרוכה בהיווצרות חומרים מעודדי דלקת. חומרים אלה פוגעים ביכולתם של התאים בגוף להגיב לאינסולין – תופעה הנקראת תנגודת לאינסולין. התנגודת לאינסולין היא הגורם העיקרי להתפתחות שלל התחלואים הנלווים להשמנה שמנינו למעלה – כגון יתר לחץ דם וסוכרת מסוג 2 – שכולם יחד נקראים "התסמונת המטבולית". מחקרים חדשים מראים כי שומן יכול לעבור תהליך הנקרא הַשְחָמָה (beiging), שבו תאי השומן "שורפים״ עודפי קלוריות בצורת חום. במהלך האבולוציה התפתח תהליך זה בשומן החוּם של בעלי חיים הישנים שנת חורף (היברנציה). אותו תהליך קיים גם ברקמת השומן של בני אדם, ועוזר לשמור על מאזן אנרגיה תקין. הדלקת המתחוללת ברקמת השומן בזמן השמנה פוגעת ביכולתה לעבור השחמה ולאבד עודפי קלוריות בצורת חוֹם. לפיכך, דיכוי הדלקת ברקמת השומן יכול להגביר את הרגישות לאינסולין, לעודד את תהליך ההשחמה וכך להפחית את ההשמנה ואת תחלואיה. קבוצת המחקר בראשותם של ד"ר חן ורול וד״ר סיגל פישמן, יחד עם החוקרת ד"ר איזבל צויבל והסטודנטיות לדוקטורט פרננדה מנטלמשר וד״ר אירינה אפימובה מהמרכז לחקר מחלות דרכי העיכול והכבד במרכז הרפואי איכילוב בתל אביב, הראו במחקרם שההורמון GIP (פוליפפטיד אינסולינוטרופי תלוי-גלוקוז) יכול לדכא את הדלקת ברקמת השומן באמצעות השפעה על תאי מערכת החיסון, וכך לשפר את התנגודת לאינסולין ואת יכולת ההשחמה של השומן. ההורמון GIP מיוצר במערכת העיכול, מופרש בתגובה לאכילה ומעודד יצירת אינסולין בלבלב. לצד פעילותו זו, GIP משפיע גם על רקמות ואיברים אחרים, ובהם בניית עצם ודיכוי התהליכים במוח האחראים לתחושת התיאבון. ד"ר ורול וד"ר פישמן גילו תפקיד נוסף של הורמון זה, והוא עיכוב ההליך הדלקתי ברקמת השומן ובדרך זו שמירה על מאזן אנרגיה תקין. החוקרים הראו לראשונה, בעזרת עכברים המשמשים כמודל של השמנה, ש-GIP מוריד בתאי חיסון מסוימים את הייצור של חלבון מעודד-דלקת בשם קלפרוטקטין. החוקרים הראו שבהיעדר פעילות של GIP בתאי חיסון, מתרחש ייצור-יתר של קלפרוטקטין ובעקבותיו פגיעה ברגישות לאינסולין ובתהליך ההשחמה ברקמת השומן. המחקר הראה אפוא שהפעילות של GIP בתאי חיסון חשובה כדי לשמור על היכולת של תאי שומן "לבזבז" עודפי אנרגיה בצורת חום, ולמנוע את צבירתם כשומן. טיפולים חדשניים נגד השמנת-יתר, המבוססים על GIP, כבר נמצאים במבחנים קליניים מתקדמים בכמה חברות תרופות.