מחלת לב כלילית נוצרת בעקבות היצרות של עורקים כליליים, המספקים דם לשריר הלב, והיא גורמת לירידה באספקת הדם אליו. אוטם שריר הלב (התקף לב) מתרחש כאשר עורק כזה נחסם לחלוטין, ודם לא מצליח להגיע אל שריר הלב. בעקבות התקף הלב, תאי לב רבים נהרסים ובמקומם נוצרת רקמה צלקתית שאינה מתכווצת. מכיוון שתאי שריר הלב אינם מסוגלים להתרבות, רקמת הלב שניזוקה כמעט אינה מתחדשת. וכך, תפקוד הלב נפגע ועלולה להתפתח אי ספיקת לב (מצב שבו נפגעת אספקת הדם אל איברי הגוף). מיליוני בני אדם בעולם מתים מדי שנה ממחלת לב כלילית ואי ספיקת לב, ואחד האתגרים הגדולים של רפואת הלב הוא פיתוח טיפולים לחידוש רקמת שריר הלב שהצטלקה. מחקרים מהעת האחרונה שנעשו בעכברים בני יומם מצאו כי לאחר שגרמו להם להתקף לב ותאי הלב שלהם ניזוקו, התחילו להיווצר ולהתרבות אצלם תאי לב חדשים. כלומר, שריר הלב שלהם עבר רגנרציה (התחדשות) כמעט מוחלטת ונרפא. במחקרינו הקודמים מצאנו כי בתהליך ריפוי זה היו מעורבים תאי חיסון מסוג מקרופאגים. תפקידם של תאים אלו הוא לבלוע את התאים המתים, לייצר גורמי גדילה ולהשיב לרקמה את המרקם שלה ואת תפקודה. בחנו את המקרופאגים בתאי לב של עכברים בוגרים ובני יומם שעברו התקף לב, וכאשר עיכבנו אותם – מנענו את ריפוי הלב וגרמנו לאי ספיקת לב ומוות. מטרת המחקר הנוכחי, שנעשה יחד עם ד"ר טל קונפינו והדוקטורנט איתי רותם, הייתה להבין כיצד המקרופאגים מביאים להתחדשות כמעט מוחלטת של שריר הלב של עכברים בני יומם ומדוע הם לא עושים זאת בעכברים בוגרים (שם, כמו בבני אדם, הם גורמים לצלקת). בחנו תאי שריר לב של עכברים משני הסוגים, בהם כאלו שגרמנו להם להתקף לב וכאלו שלא, ואת המקרופאגים שבתאים אלו. בשיטות שבוחנות רמת ביטוי גנים וחלבונים, מצאנו כי ביחס לעכברים הבוגרים, לעכברים בני יומם יש מקרופאגים שונים שמפרישים כמות רבה יותר של חלבון מוכר ששמו אוסטאופונטין. בשיטות מולקולריות מצאנו כי אצל העכברים בני יומם שעברו התקף לב, חלבון זה גרם לתאי שריר הלב להתחלק ולהתרבות (ראו תמונה) ואף המריץ נדידה של תאי לב לריפוי האזור הפגוע בשריר הלב. כך הוא מנע מהעכברים אי ספיקת לב ושיפר את תפקוד הלב שלהם. מכאן אנו משערים כי כמותו הטבעית של החלבון בגוף של אדם בוגר שעבר התקף לב אינה גבוהה מספיק כדי לחדש את רקמת הלב שנפגעה. בהמשך לכך, הזרקנו לחלק מהעכברים הבוגרים שעברו התקף לב אוסטאופונטין במינון גבוה, וראינו באמצעות אקו-לב (אולטרסאונד של הלב) ושיטות היסטולוגיות (אפיון רקמות) שהוא שיפר את תפקוד הלב; עדיין הייתה להם צלקת, אולם היא הייתה עבה, חזקה ואלסטית וכך מנעה את הרחבת הלב ואי ספיקה שלו. כל זאת ביחס לעכברים בוגרים שעברו התקף לב ולא טופלו – הצלקת שלהם נותרה דקה והם סבלו מאי ספיקת לב. בנוסף מצאנו (גם כן בשיטות שבוחנות ביטוי גנים וחלבונים) כי הפעולות שבאמצעותן אוסטאופונטין משקם את שריר הלב וממריץ את תאיו הן: הפעלת גנים שאחראים על חלוקת התא, הפעלת מערכת החיסון (גיוס של מקרופאגים נוספים) וייצור כלי דם. אנו מקווים שממצאים אלו יסייעו לפיתוח טיפול חדש לחולים שעברו התקף לב – שמבוסס על הזרקת אוסטאופונטין במינון גבוה, באופן חד-פעמי.