סוכרת מסוג 1 (סוכרת נעורים) היא מחלה אוטואימונית שבה תאי מערכת החיסון משמידים את רוב תאי הבטא בלבלב – התאים שמייצרים ומפרישים אינסולין, ההורמון שאחראי להחדיר סוכר (גלוקוז) מזרם הדם לתאי הגוף. עקב הפגיעה בתאים אלה, הפרשת האינסולין פוחתת, הסוכר לא נכנס לתאי הגוף ורמתו בדם עולה. הזרקות אינסולין מטפלות במחלה, אך בגלל הקושי לדייק במינונו הנזק לכלי הדם מצטבר עם השנים. שכן, רק תאי הבטא מסוגלים לדייק במינון האינסולין שהם מפרישים, על פי צורכי הגוף המשתנים. השתלת תאי בטא מייצרי אינסולין מתרומת לבלב היא טיפול מבטיח במחלה, אולם קיים מחסור בתרומות כאלו. לכן מטרת מחקרנו היא לפתח ולגדל תאים שכאלה בדרכים אלטרנטיביות. לשם כך פיתחנו שיטה לסימון תאי בטא בחלבון פלואורסצנטי, המאפשרת לעקוב אחריהם תוך כדי ריבויים בתרבית תאים. כך גילינו שבתהליך הריבוי הם מאבדים את כושר ייצור האינסולין שלהם. התברר כי ביטוי של גנים מסוימים שהופעלו בתאים ואפשרו להם להתרבות פגע בתכונותיהם הייחודיות, ובמיוחד בייצור אינסולין. לכן ניסינו לחסום את ביטוי הגנים האלה בתום תהליך הריבוי. זאת באמצעות הדבקת התאים בווירוסים המייצרים מולקולות רנ"א (בעלות תפקיד בתרגום המידע בגנים לחלבונים) שמפריעות למולקולות הרנ"א של הגנים לייצר חלבונים שפוגעים בייצור האינסולין. בעקבות זאת התאים הפסיקו להתרבות באותו שלב והתחילו לייצר מחדש אינסולין. בשלב הבא בדקנו את תפקוד התאים בבעלי חיים. הזרקנו לעכברים חומר שהורג את תאי הבטא, וראינו בבדיקות דם שרמת הסוכר שלהם עלתה מאוד. לאחר מכן הזרקנו להם את תאי הבטא שגידלנו וראינו שרמת הסוכר חזרה להיות תקינה. כלומר, התאים המושתלים הצליחו להחליף את התאים המקוריים. מכיוון שהדבקת תאים בווירוסים למטרת חסימת ביטוי של גנים מסוימים אינה מתאימה ליישום בבני אדם (שכן הווירוסים עלולים לשבש גנים נוספים), בשלב הבא של המחקר ננסה לאתר חומרים כימיים שיפעלו באופן דומה. כלומר: יעכבו את החלבונים שפוגעים בייצור האינסולין של תאי הבטא. ייתכן שבעתיד מחקר זה יוכל לסייע בהפקת תאי בטא מייצרי אינסולין מתרומת לבלב בודדת והשתלתם אצל חולים רבים בסוכרת מסוג 1.