תאים בעלי גרעין ואברונים (איקריוטים), כגון תאי הגוף שלנו, מכילים מיטוכונדריות – אברונים תוך-תאיים שמייצרים חלק מן האנרגיה הכימית שדרושה לתא והכרחיים לתפקודו ותחזוקתו. לעתים בתהליך ייצור האנרגיה משתחררים רדיקלים חופשיים ונגזרות חמצן פעילות שגורמים לפגמים (נזקי חמצון) במיטוכונדריות ובסביבה התאית. כך, הם עשויים להשפיע על תפקוד של חלבונים, ממברנות וחומצות גרעין. לכן, באופן תקין מיטוכונדריות פגומות מובלות לפירוק באברון ששמו ליזוזום (חלק מתהליך ששמו אוטופגוציטוזה – אכילה עצמית). הצטברות של מיטוכונדריות פגומות בתאי הגוף (שחמקו מפירוק בליזוזום) מאפיינת הזדקנות ומחלות ניווניות רבות, כגון פרקינסון ואלצהיימר. זאת בעיקר מכיוון שעם הגיל תהליכי בקרת האיכות הפיזיולוגיים מתחילים להיפגע, ובהם פינוי המיטוכונדריות. כך כפי הנראה תאים מתחילים לאבד מתפקודם, להתנוון, להזדקן ולמות. על פי אחת התיאוריות הרווחות, התבלות המיטוכונדריות היא גורם עיקרי להזדקנות הגוף. במחקר זה ביקשנו לברר כיצד נבחרות מיטוכונדריות לפירוק ומה קורה לחלבונים שלהן לפני התהליך הזה ובמהלכו. בחנו תאי שמרים במעבדה וגילינו שחלבוני המיטוכונדריות בהם אינם מתנהגים באופן אחיד – חלקם מתפרקים (ייתכן מכיוון שהם פסולת תאית) וחלקם לא. כלומר, גילינו שקודם לפירוק המיטוכונדריות, מתרחש תהליך של מיון והפרדה בין החלבונים שבהן, מה שאומר שהרכבן של מיטוכונדריות שנשלחות לפירוק אינו אקראי. ייתכן שכך, באמצעות הבנת ההרכב הזה ומיון החלבונים שמתרחש טרם הפירוק, בעתיד נוכל להתערב בתהליך ולתכנן אסטרטגיות טיפול בפתולוגיות שנגרמות מכשל בשמירת תקינות המיטוכונדריות.