אוטם שריר הלב (התקף לב) מתרחש כאשר קריש דם סותם עורק כלילי (כזה שמספק דם לשריר הלב). כך, לא מגיעה ללב אספקת דם וחמצן, מה שגורם להתפוררותם המקומית (נקרוזיס) של תאי שריר הלב בדופן שלו. עם זאת, אצל יותר מ-70% מהמטופלים שעברו התקף לב לא נוצר "חור" בדופן הלב, שעלול להוביל לדליפת דם קטלנית, והם שורדים. כיצד זה ייתכן? במחקרנו – שנעשה בעכברים שעברו חסימה ניתוחית של עורק כלילי ואוטם לבבי בעקבותיה – גילינו מנגנון שעשוי להסביר כיצד הלב מצליח לשמור על שלמותו למרות היעלמותם של חלק מתאיו לאחר אוטם. השלב הראשון בריפוי הלב לאחר אוטם הוא דלקת מקומית חזקה, שבה תאי מערכת החיסון חודרים מהדם לשריר הפגוע כדי לסלק את כל תוצרי ההרס, כולל שברי התאים שהתפוררו; רק לאחר פינוי ההריסות ניתן יהיה להתחיל לשקם את האזור. שיקום האזור מתבצע על ידי תאי רקמת חיבור ששמם פיברובלסטים; הם מחברים את חלקי הרקמה באמצעות הפרשת חומרי דבק רקמתי, כגון החלבונים קולגן ופיברונקטין. כך למעשה הם יוצרים צלקת שבזכותה לא ייפער חור שדרכו הלב ידמם למוות. לאחרונה גילו כמה מחקרים שהחומר המרכזי שמעורר את הדלקת המקומית בתגובה לאוטם, וגם מאתחל את הפיברובלסטים להתרבות ולהתחיל לתקן את הנזקים, הוא חלבון מעודד דלקת (ציטוקין) ששמו אינטרלוקין-1 אלפא. הוא משתחרר מאותם תאי השריר שהתפרקו בשל האוטם. במחקרנו מצאנו כי אינטרלוקין-1 אלפא גורם לפיברובלסטים לבטא חלבון בשם סטאר. חלבון זה לא הוכר עד כה כמרכיב בפיזיולוגיה של הלב ולכן הממצא היה מפתיע ביותר; הוא התגלה לפני 25 שנים ברקמות השחלה, האשך ובלוטת יותרת הכליה, שבהן הוא הכרחי לייצור הורמונים סטרואידים חיוניים. שיערנו שסטאר מתבטא בפיברובלסטים הלבביים כדי לשמור עליהם מפני סכנת מוות מתוכנן (אפופטוזיס) שנובע מהתגובה הדלקתית. בהמשך לכך, גילינו שסטאר חודר למיטוכונדריה – אברונים שמייצרים את האנרגיה של התא – וכך מגן עליהם מפני הרס מבני ותפקודי שעלול לגרום למותם של הפיברובלסטים. מצאנו זאת באמצעות מעקב מיקרוסקופי אחר הפיברובלסטים של העכברים במשך 18 שעות מרגע שנחשפו לסביבה המדמה את הדלקת ברקמת הלב לאחר האוטם. בסופו של דבר הבנו כי לאינטרלוקין-1 אלפא יש תפקיד כפול לאחר אוטם שריר הלב: מצד אחד לעורר את מערכת החיסון כדי לאתחל את תהליך הריפוי, ומצד שני להשרות ביטוי נמרץ של סטאר שמקנה לפיברובלסטים עמידות בעת התגובה הדלקתית. כך, בזמן שתאי מערכת החיסון עוסקים ב"עבודות ניקיון" (למשל מעכלים שברים של תאי שריר שהתפרקו), הפיברובלסטים ששורדים מתחילים להתרבות, להדביק בזריזות את הרקמה הפגועה, ולבנות את הצלקת אשר מונעת חור בשריר הלב ודליפת דם קטלנית. בעתיד, ממצאים אלו עשויים לסייע לפיתוח תרופות שיחזקו את פעולתו של סטאר במיטוכונדריה ויתרמו להצלת חיי מטופלים שעברו התקף לב קשה, שבו חלה פגיעה נרחבת ביותר של תאי שריר הלב.