מנוחה תאית של לימפוציטים – תאי דם לבנים, השייכים למערכת החיסון – מוגדרת כמצב שבו קצב חילוף החומרים (שכולל צריכת חמצן ופירוק תוצרי מזון) שלהם אטי מאוד והם לא מתחלקים (במחזור חייהם, תאי הגוף מתחלקים לתאים חדשים. תהליך זה מאפשר התחדשות של רקמות ושיקום אזורים פגועים. סופו בהפיכת תא אם לשני תאי צאצא). עם זאת, גם במצב מנוחה, הלימפוציטים עדיין יכולים להגיב לגירויים; כך למשל, הם עשויים להיות מופעלים רק כאשר הם מזהים חדירה של מיקרואורגניזמים זרים לגוף, כגון חיידקים ווירוסים, ואז הם תוקפים ומשמידים אותם. לכן, מנוחת הלימפוציטים היא חיונית לגוף כיוון שהיא מאפשרת להם לפעול בזמן הנכון, מתחזקת את מערכת החיסון ומונעת ממנה לתקוף את הגוף, כפי שקורה במחלות אוטואימוניות. מחקרים מהעת האחרונה הראו כי מנוחת הלימפוציטים חייבת להיות מתוחזקת על ידי כמה פקטורים, ובהם חלבונים שמשתתפים בבקרה על מחזור התא, חילוף החומרים שלו וחלוקתו. עם זאת, עדיין לא ידוע מהו המכאניזם המולקולרי ששומר על מצב המנוחה שלהם. במחקרנו יצרנו מודל של עכברים עם חסר בגן שמקודד (מתורגם) לחלבון SLFN2; כפי שהראו מחקרים, תפקידו של חלבון זה הוא להשרות מצב מנוחה על לימפוציטים (מעכב את קצב חילוף החומרים שלהם ואת חלוקתם). באמצעות מגוון שיטות מולקולריות ותאיות הצלחנו להראות כי הלימפוציטים בתאי הגוף של העכברים איבדו את היכולת לשמור על מנוחה. הדבר התבטא אצלם בעלייה בחילוף החומרים ברשתית התוך-פלזמית (ER) – אברון בתא שאחראי לסינתזת חלבונים מופרשים, שומנים וכולסטרול. כך, חל ייצור עודף ולא מבוקר של שומנים וכולסטרול בתוך התאים הלימפוציטים שגרם להרס שלהם. וכך, מערכת החיסון של העכברים נפגעה וגופם נותר חשוף לתקיפת מחוללי מחלות כגון וירוסים וחיידקים. ממצאים אלו עשויים להמחיש מהו המכאניזם המולקולרי ששומר על מצב המנוחה של לימפוציטים, וייתכן שבעתיד ניתן יהיה לפתח באמצעותם תרופות למחלות שבבסיסן פעילות יתר של תאי חיסון אלו.