שקד הלוע (שמכונה "השקד השלישי", האדנואיד או "פוליפ") וזוג שקדי החך ("השקדים") הם חלק מרקמה בלוע שתפקידה העיקרי הוא לסייע בזיהוי מחוללי מחלות ולהפעיל נגדם את מערכת החיסון; חלקיקים שנשאפים דרך האף או נבלעים דרך הפה נדבקים אליהם, ואם הם מזוהים כפתוגנים כגון נגיפים או חיידקים, מתחיל ברקמת השקדים ייצור של נוגדנים ותאי חיסון, מה שגורם להגדלתם. אצל רוב הילדים הם גדלים מעט ובצורה נורמלית עד גיל חמש בשל החשיפה המתמשכת לפתוגנים, ובשנים שלאחר מכן הם מתחילים להתכווץ ובמקביל חלל הלוע גדל. אך אצל חלק מהילדים גדילת השקדים והשקד השלישי חריגה וגורמת להיצרות עד חסימת מעבר האוויר לקנה הנשימה בשינה, בין השאר בשל אנטומיית הלוע שלהם וגנטיקה. תסמונת זו – ששמה דום נשימה חסימתי בשינה (Obstructive Sleep Apnea) – גורמת להפסקות נשימה של כמה שניות במהלך השינה וכך להפרעה באספקת החמצן למוח ובהפרשת הורמון הגדילה בזמן השינה. כך, במקרה הטוב היא עשויה להתבטא בנחירות בלבד; ובמקרים הפחות טובים, שלעתים קרובות דורשים ניתוח להסרת השקדים, היא עלולה לגרום לאיכות שינה ירודה, לעייפות, לעיכוב קוגניטיבי ולפגיעה ביכולת הריכוז והלמידה, ולעיכוב בגדילה. בחלק המקרים היא עלולה לגרום גם להשמנה, אך עדיין לא ידוע באיזה מנגנון. במחקרנו פיתחנו מודל חולדות שמדמה דום נשימה חסימתי בשינה; לקנה הנשימה של החולדות הוצמדה טבעת פלסטיק, והפרעה זו גרמה להן להפרעת שינה, פיגור בגדילה ואכילה מוגברת. בחנו אותן אל מול קבוצת ביקורת שלא עברה שום התערבות. ביקשנו לבדוק את הפרמטרים הבאים: 1. את ההשערה שקשיי הנשימה מגבירים הפרשה של אורקסין. מוליך עצבי זה מעורב בתגובות מרכז בקרת הנשימה במוח ושומר על הומאוסטזיס – סביבה פנימית קבועה ויציבה – של מערכת הנשימה, וגם מווסת מחזורי שינה וערות ומעודד אכילה 2. כיצד הורמון הגדילה מעורב בפיגור בגדילה 3. כיצד ההורמון גרלין – שגורם לתחושת רעב, משחק תפקיד מרכזי בוויסות התיאבון ומשקל הגוף – מעורב באכילה המוגברת. עקבנו אחר החולדות – אכילתן, גדילתן ושנתן – במשך שבעה שבועות (כ-20 שנה באדם). מצאנו שביחס לחולדות בקבוצת הביקורת, החולדות עם קנה הנשימה החסום אכלו 25% יותר מזון, סבלו מפיגור של 40% בגדילת העצמות (מדדנו את אורכן), וזמן השינה שלהן התקצר ב-25%. בנוסף, באמצעות דגימות דם, גילינו אצלן רמה מוגברת של אורקסין וגרלין, והיא זו שגורמת לעלייה ברעב ולאכילה המוגברת. הרמה הלא תקינה של האורקסין – שכאמור אחראי גם לוויסות מחזורי שינה וערות – גורמת גם להפרעה בשינה. עוד גילינו בדמן רמה נמוכה של הורמונים שתפקידם לעודד את הפרשת הורמון הגדילה, מה שמוביל לפיגור בגדילה. ירידה זו ברמתם נגרמת כפי הנראה מעלייה ברמת האורקסין. לאחר מכן, כעבור 14 יום מתחילת הניסוי (גיל 8 באדם), לחלק מהחולדות מקבוצת הניסוי השארנו את החסימה ולחלקן הסרנו אותה. ראינו כי גם החולדות שחסימתן הוסרה המשיכו לאכול באופן מוגבר ולהשמין. בחנו את פעילות החלבונים בגופן בשיטות ביוכימיות, וראינו כי חל שיבוש בחלבונים שמווסתים את מרכזי הרעב והשובע. לסיכום, מחקר זה עשוי לתרום להבנת המנגנונים שבהם דום נשימה חסימתי בשינה עשוי לגרום להפרעת שינה, פיגור בגדילה, אכילה מוגברת והשמנה. כך, הוא מסייע בהעלאת המודעות למעקב האנדוקריני שנדרש לילדים שסובלים מהתסמונת – אחר התפתחותם ומשקל גופם – גם לאחר שעברו ניתוח להסרת החסימה הנשימתית. בנוסף, הוא עשוי לשמש בסיס למחקרי המשך שיתמקדו בטיפולים שנדרשים להם.