פטרייה גורמת למחלה בצמח התירס; התירס מייצר תרכובת כימית הפוגעת בפטרייה. כיצד הפטרייה מגיבה על התרכובת הכימית הזאת ומתגוננת מפניה? פטריות הן אחד הגורמים העיקריים למחלות של גידולים חקלאיים. הנזקים וההפסדים שהן גורמות מגיעים לכדי שמינית מהיבול החקלאי העולמי. הפטרייה שאנו חוקרים (ששמה Cochliobolus heterostrophus) היא הגורם למחלת הכתם העדשתי, שגרמה, בשנות ה-70, להפסדים אדירים ביבולי התירס בדרום מזרח ארצות הברית. בעבר גילינו שחומרים בשם פֶנוֹלִים, הנפוצים מאוד בצמחים, גורמים לתגובה ביוכימית בפטרייה זו. מצאנו שחלבון השולט על בקרת הביטוי הגנטי בפטרייה, ששמו גורם השעתוק ChAP1, נכנס לגרעיני התאים כאשר הפטרייה חשופה לחומרים אלה. מהם פֶנוֹלִים? כולנו מכירים אותם: בתזונה שלנו הם מוכרים כנוגדי חמצון, הנמצאים למשל בתה. אותם חומרים פועלים גם כחומרים אנטי-מיקרוביאליים, כלומר חומרים שהצמחים משתמשים בהם כדי להתגונן מפני מחלות. במחקרנו מצאנו שחומצה פֶרוּלית, שהיא תרכובת פנולית הנמצאת בכמויות גדולות בתירס, גורמת למוות של תאי הפטרייה. תאי הפטרייה מתים באופן מתוכנן ומסודר; תופעה דומה בתאי בעלי חיים נקראת "מוות מתוכנת של תאים", או אַפּוֹפּטוֹזה, ומתרחשת כאשר תאים ניזוקים או נדבקים בגורם מחלה. עובדה מעניינת היא שהפטרייה מסוגלת להתגבר על מותם של חלק מתאיה, ולהמשיך לגרום למחלה הפוגעת בצמח. מחקרנו הראה שאותו חלבון פטרייתי הנכנס לגרעיני התאים בתגובה לנוכחות פנולים (גורם השעתוק ChAP1) נחוץ לשמירה על המאזן בין מוות של תאים בתגובה על הפנול לבין התחדשות הגדילה. ממצאינו יכולים לסייע בהבנת מנגנוני הבקרה הזאת, החיונית לקיומה של הפטרייה. ייתכן שבעתיד החלבון ChAP1 ישמש כיעד לפיתוח אסטרטגיה חדשה למניעת מחלת הכתם העדשתי בתירס, ואולי גם מחלות פטרייתיות אחרות.