במחקר זה בדקנו את מעורבות החלבון הנקרא SRSF1 בהתפתחות מחלת הסרטן. גילינו שיצירה מוגברת של SRSF1 בתאים נורמליים יכולה להפוך אותם לסרטניים, ולגרום להתפתחות סוגי סרטן כגון סרטן השד, הריאות או הכבד. כמו כן גילינו כמה מנגנונים שבאמצעותם SRSF1 גורם להתפתחות סרטן. הראינו גם שגנים מחוללי סרטן אחרים, כמו הגן MALAT1 שיוצר מולקולת רנ"א שאינה הופכת לחלבון, גורמים להתפתחות סרטן הכבד על ידי הגברת ייצור ה-SRSF1. כאשר חסמנו את פעילותו של SRSF1, התבטלה ההשפעה מחוללת הסרטן של MALAT1. כמו כן גילינו במחקר זה, כי SRSF1 שולט גם ביצירת הקולטן לאינסולין בתאי בטא בלבלב (התאים המייצרים אינסולין). באמצעות בקרה זו, הוא שולט על יכולת ההישרדות של תאים אלו כשהם נחשפים לעקה של עודף שומנים ועודף סוכר, כפי שקורה בגופם של חולי סוכרת. יישום שמקורו במחקר זה הוא טכנולוגיה חדשה שפיתחנו במעבדתנו, של מולקולות רנ"א קטנות שמסוגלות להיקשר ספציפית (decoy oligonucleotides) ולעכב את פעילותו של SRSF1. מולקולות אלו מראות יכולת לדכא תאים סרטניים שיש בהם ביטוי מוגבר של SRSF1. טכנולוגיה זו הוגשה לרישום כפטנט בארצות הברית ובאירופה ונמצאת בתהליכי מסחור על ידי חברת יישום של האוניברסיטה העברית כטיפול חדשני לסרטן.