בסוגים רבים של מחלת הסרטן, התאים הסרטניים מוצאים דרך להתחמק מהתהליך הטבעי של מוות תאי. מטרת מחקרנו הייתה לפתח תרופות המחקות את הפעילות של חלבון בשם ARTS, ואשר יגרמו לתאי הסרטן להשמיד את עצמם. אחד המנגנונים החשובים בתפקוד תקין של תאים הוא המנגנון שגורם להם "להתאבד" באופן טבעי בעקבות נזק או הדבקה בגורם מחלה. תהליך זה נקרא "מוות תאי מתוכנת", או אפופטוזה. ברוב סוגי מחלות הסרטן, התאים הסרטניים מצליחים להתחמק מהפעלת מנגנון ההשמדה העצמית הזה, וכך להמשיך להתרבות ללא בקרה. מנגנוני ההתחמקות של תאי הסרטן כוללים העלאה של רמות חלבונים המעכבים את תהליך המוות התאי, שהעיקריים שבהם הם החלבונים XIAP ו-BCL2. החלבון ARTS הוא חלבון חשוב המקדם אפופטוזה, ובכמה וכמה סוגי סרטן נמצא כי חלבון זה קיים בכמות מועטה או אף נעדר לחלוטין. מכך ניתן להסיק, כי הוא פועל כחלבון מדכא סרטן. במחקר זה, שנערך על תאים סרטניים שונים בתרבית וכן על תאים שהופקו מעכברים שחסר בהם הגן ל-ARTS, מצאנו כי החלבון ARTS מפעיל את תהליך האפופטוזה על ידי קשירת שני החלבונים המעכבים שהזכרנו בו-זמנית, ופירוק ישיר שלהם. יתרה מזו, זיהינו ואפיינו מנגנון חדש שבאמצעותו ARTS מבקר בו-זמנית את רמות שני החלבונים המעכבים XIAP ו-BCL2. ARTS הוא החלבון היחיד הידוע עד כה שקושר ומפרק את שני המעכבים המרכזיים הללו, ובכך גורם להפעלה של הקספזות (חלבונים שמוציאים לפועל את "פקודת החיסול" של התא) ומאתחל את תהליך המוות התאי. מחקרים קודמים הראו כי ירידה מקבילה ברמות שני המעכבים מאפשרת השמדה של תאים סרטניים והתגברות על עמידות לכמותרפיה בהיקף נרחב בהרבה מאשר ירידה ברמת מעכב אחד בלבד. מחקר זה היה הבסיס לפיתוח מולקולות דמויות ARTS, שאותן אנו מפתחים בימים אלה במטרה שישמשו כתרופות אנטי-סרטניות. הייחוד של החלבון ARTS, ושל מולקולות אחרות המחקות את פעילותו, הוא בפעילות הדו-ראשית לפירוק שני המעכבים החשובים הללו במקביל, וכן ביכולתו לגרום לפירוק ספציפי של BCL2. התובנות החדשות על פעילותו של החלבון ARTS, שמקורן במחקר זה, פותחות בפנינו אפשרות לפתח סוג חדש של תרופות רחבות טווח ומותאמות אישית, שעדיין אינן קיימות כיום.