מדוע מופיעות מחלות ניווניות של המוח, כגון אלצהיימר ופרקינסון, בגיל מאוחר? כיצד משפיע תהליך ההזדקנות על הופעתן והאם ניתן למנוע, או לפחות לדחות, את הופעתן על ידי מניפולציות של תהליך ההזדקנות? אלה הן השאלות המרכזיות שבהן עסקנו בפרויקט המחקר שלנו. במסגרת המחקר, בחנו האם האטת תהליך ההזדקנות של תולעים עגולות (נמטודות) שהונדסו כך שיבטאו גנים הקשורים להופעת מחלות ניווניות בבני אדם, מסוגלת לעכב הופעת תסמינים הקשורים למחלות ניווניות. נמטודות מהוות מערכת מועדפת לחקר תהליך ההזדקנות היות שתוחלת חייהן קצרה וניתן לבצע בהן מניפולציות של תהליך ההזדקנות בקלות יחסית. האטנו את תהליך ההזדקנות של התולעים באמצעות פגיעה בפעילותו של מסלול העברת האותות של האינסולין ושל הורמון הקרוי IGF1 וגילינו שהאטת תהליך ההזדקנות אכן מגנה על התולעים מרעילותו של החלבון Aβ הקשור להופעת מחלת אלצהיימר בבני אדם. בשלב הבא בדקנו האם פגיעה במסלול האותות משנה את תכולת החלבונים באזורים ייחודיים המצויים בקרום תאי העצב. מצאנו שמספרם של מבנים הקרויים קוואולות קטן כשמעכבים את תהליך ההזדקנות. פגיעה בקוואולות תרמה לשמירה על תקינות רשת החלבונים התאית, ומנעה הופעת תסמינים הנובעים מביטוי החלבון Aβ. במהלך פרויקט המחקר גילינו שמנגנון אחד אחראי להתפתחות שתי מחלות ניווניות שונות וכי יותר ממנגנון אחד עלול לגרום להתפתחות מחלת אלצהיימר. לממצא זה חשיבות גדולה שכן הוא תומך בגישה הגורסת כי למעשה מדובר בתסמונת ולא במחלה בודדת. בהתאם, על מנת למצוא טיפולים יעילים לתסמונת אלצהיימר עלינו לזהות את המנגנונים השונים הגורמים להופעת שיטיון ולפתח תרופות שיתאימו לטיפול בסוגי המחלה השונים. פרויקט המחקר הזה הראה את החשיבות הרבה במיון מחלות ניווניות של המוח לתתי-סוגים ולימוד פרטני של המנגנונים המובילים להתפתחותן, והראה כי שינויים בבקרת תהליך ההזדקנות עשויים לשמש כטיפול יעיל במחלות קשות אלה.