המוח האנושי מכיל יותר מטריליון תאי עצב המחוברים בנקודות מיוחדות של מגע הנקראות סינפסות. הסינפסות מאפשרות לתאי העצב לתקשר זה עם זה על ידי כך שעוברות דרכן מולקולות הידועות כמוליכים עצביים (neurotransmitters). תופעה זו, שעומדת ביסוד הפעילות העצבית במוח, נקראת העברה סינפטית. ההעברות הסינפטיות של המוליכים העצביים בין התאים הן אלה שגורמות לתאי העצב לירות אותות חשמליים. מוליך עצבי העובר מסינפסה של תא עצב אחד לסינפסה של תא עצב אחר יכול לגרום לעליית המתח החשמלי בקרום של התא השני, עד שנחצה סף שבו תא העצב הזה ״יורה״ אות חשמלי. תא זה בתורו מתקשר עם תאי עצב אחרים וכך נוצרות רשתות של פעילות עצבית במוח. שינויים המתרחשים בתהליך של שחרור מוליכים עצביים בסינפסות מהווים בסיס לתהליכים של למידה וזיכרון ואף משפיעים על מידת הגמישות העצבית – יכולתם של תאי עצב להתחדש וליצור קשרים חדשים עם תאים אחרים. למרות הידע המקיף שקיים היום לגבי העברה סינפטית, המנגנונים המולקולריים של התהליכים האלה והאופן שבו הם משפיעים על למידה וזיכרון לא ברורים עדיין. בין המרכיבים של מנגנוני ההעברה הסינפטית ניתן למנות חלבונים רבים הידועים כחלבונים סינפטיים. בשנים האחרונות חקרנו את התפקיד של חלבונים סינפטיים מרכזיים המעורבים בתהליך הזה, תוך שימוש במגוון שיטות. במסגרת המחקר שלנו גילינו בין היתר ששני חלבונים מסוימים המגבירים שחרור של מוליכים עצביים בסינפסות, משפיעים באופן שונה זה מזה על הפעילות העצבית: חלבון אחד בשם Munc13 גורם לעלייה במספר פרצי הירי החשמלי של תאי העצב ולעומת זאת חלבון אחר, DOC2 שמו, מחזק את עוצמת הירי כשפרצי הירי כבר בעיצומם. ההשפעות של החלבונים הללו עשויות לבוא לידי ביטוי בתהליכי למידה וזיכרון. במחקר אחר הראנו שמידת נוכחותו של חלבון סינפטי חשוב בשם טומוזין משפיעה על הגמישות של הקשרים בין תאי העצב ועל ידי כך משנה את יעילות תהליכי הלמידה והזיכרון. באופן מעניין, החלבון מופיע בעכברי מעבדה עם אלצהיימר. בנוסף, יצרנו מודל ממוחשב המתאר את פעילות הרשת העצבית ואת ההעברה הסינפטית בפרט. בעזרת המודל ניתן יהיה לבחון את השינויים המתרחשים ברשתות עצביות בקרב חולי אלצהיימר ולהעלות השערות על המנגנון למחלה ואולי אף לבחון את השפעתן של תרופות על פעילות הרשת.