החלבון הֶפָּרָנָאז מעורב בהתפתחות סרטן ודלקת וכן בהתפתחות של כלי דם חדשים. בעבר הראינו שלחלבון זה יש תפקיד חשוב בהפעלת מערכת קרישת הדם. הראינו כי הוא נקשר ישירות לחלבון העיקרי שמפעיל את מערכת הקרישה, הנקרא טישו-פקטור, ומגביר את פעילותו פי שניים עד פי שלושה. כמו כן הראינו כי הֶפָּרָנָאז מגביר את הביטוי של החלבון טישו-פקטור בתאים המרפדים את כלי הדם, הנקראים תאי אֶנדוֹתֶל, וגם משחרר את החלבון המעכב העיקרי של טישו-פקטור. פיתחנו בדיקה שיכולה לכַמֵת את התרומה של הפרנאז להפעלת מערכת קרישת הדם, וכן פיתחנו פפטידים – חלבונים קצרצרים – שמעכבים את הקישור (האינטראקציה) בין הפרנאז לטישו-פקטור. במסגרת המחקר הנוכחי: 1. אפיינו את האזור בחלבון הֶפָּרָנָאז שקשור להגברת פעילות הקרישה בעקבות הקישור בין הֶפָּרָנָאז לטישו-פקטור. יצרנו שני פפטידים שמקורם באזור הזה של הפרנאז, שכאשר מוסיפים אותם לדם, הם מגבירים את הקרישה. 2. הראינו, בניסויים שנערכו בדם אדם ובניסויים בעכברים, כי הפפטידים מסוגלים להגביר את פעילות מערכת הקרישה, ומצאנו את המינונים שבהם פעילות זו היא חזקה ביותר. הראינו, בניסויים בעכברים, שהפפטידים מזרזים מאוד את הריפוי של פצעים, במיוחד על ידי הגברה של יצירת כלי הדם באזור הפצע. 3. הראינו שפפטידים אלה מסוגלים להשפיע על תהליכים שונים בתאי אנדותל ותאי סרטן. תהליכים אלה הם שחרור של הֶפָּרָנָאז מהתאים, עלייה ביצירה של החלבון טישו-פקטור וגם של המעכב שלו בתאים, ועלייה בהתרבות ובתנועה של התאים. כל התהליכים האלה לא התרחשו כאשר הוספנו, יחד עם הפפטיד מדרבן הקרישה שמקורו בהפרנאז, גם את המעכב של הקישור בין הפרנאז לטישו-פקטור. 4. הראינו שהחלבון תרומבין, שעד כה היה ידוע כי הוא משחרר הפרנאז מתאי דם לבנים ומטַסִיוֹת הדם (תאים קטנים חסרי גרעין המשתתפים בתהליך הקרישה), גורם גם לשחרור של הפרנאז מתאי אנדותל ומתאי סרטן. אומנם, תרומבין הגביר גם את שאר התהליכים שבדקנו – ביטוי של טישו-פקטור ושל החלבון המעכב שלו בתוך התאים, עלייה בהתרבות ובתנועה של התאים – אך המנגנון אינו ישיר. כלומר, הראינו שתרומבין אינו משפיע דרך הקולטנים שלו (הנקראים PAR-1, PAR-2), אלא כל ההשפעות האלה מתרחשות בעקבות שחרור של הפרנאז. תרומבין גורם אפוא לשחרור של הפרנאז, וההפרנאז הוא שאחראי להשפעות השונות. לסיכום, במסגרת מחקר זה הצלחנו למפות את האזור בחלבון הפרנאז שאחראי על הגברת ההפעלה של מערכת הקרישה. הראינו ששני פפטידים קצרים מאזור זה מגבירים קרישה, יצירת כלי דם וריפוי פצעים. במחקרי המשך, יהיה אפשר להשתמש בפפטידים אלו כבסיס לפיתוח תרופות שיעצרו דימומים ויחישו את הריפוי של פצעים.