המוח פועל על ידי תקשורת מתמדת בין התאים המרכיבים אותו, הלוא הם תאי העצב (הנוירונים). תקשורת זו מתבצעת על ידי העברת מסרים כימיים – מולקולות הנקראות נוירוטרנסמיטרים – מתא אחד, וקליטתם בתא אחר – תא המטרה. תקשורת כימית זו מתבצעת במרווח בין שני תאי העצב, הנקרא סינפסה. תאי העצב הם תאים גדולים במיוחד, בשל הצורך לתקשר על פני מרחקים גדולים; בגוף האדם יש תאי עצב שאורכם מגיע למטר שלם. מכיוון שהסינפסות יכולות להיות מרוחקות מאוד מגוף תא העצב, שהוא המקום שבו מיוצרים חומרי היסוד של התא, תא העצב מקיים מִחזוּר מקומי בסינפסה, הן של הנוירוטרנסמיטר עצמו והן של החלבונים שמסייעים בתקשורת הכימית. מִחזוּר זה מאפשר לאזור בתא הקרוב לסינפסה לקיים את התקשורת הבין-תאית באופן עצמאי יחסית. כדי שתקשורת זו תתקיים בצורה סדירה, קיים מנגנון מקומי המווסת את השימוש בנוירוטרנסמיטר ואת מִחזוּרו. שינויים בקצבי העבודה בסינפסה קובעים את העוצמה הרגעית של התקשורת, דבר המאפשר לתא לשנות באופן מכוון את אופייה. שינויים מעין אלו חשובים ליכולתו של המוח להסתגל למצבים משתנים. כמה משינויים אלו מתבטאים בתהליכי למידה וזיכרון. אנו, במחקרנו, שאפנו לחקור את המנגנונים החלבוניים אשר קובעים את קצבי העבודה של הסינפסה, ואשר קובעים את כמות המשאבים המקומיים הנמצאים במקום לצורך תקשורת. הדגש במחקר היה על קבוצת חלבונים בשם סינפסינים, שבמחקרים קודמים הראינו שיש להם תפקיד בשמירה על מאגרי הנוירוטרנסמיטר ובקביעת קצבי השימוש בהם. במחקר הנוכחי בדקנו אילו שינויים בחלבונים אלו ובסביבתם מווסתים את התפקוד של הסינפסות, וכך קובעים את עוצמתן ואת יכולתן לתקשר בקצבים גבוהים במיוחד. פגמים ביכולת תקשורת זו – כך התגלה בעזרת חולים בעלי מוטציות בסינפסינים – יכולים לגרום לאפילפסיה, שהיא מצב של פעילות מוחית בלתי נשלטת. אנו מצאנו שפגיעה ביכולתם של הסינפסינים לקשור מולקולות ATP, שהן אבן היסוד של הספקת האנרגיה בכל תא חי, משבשת את פעילותם וגורמת לאגירת-יתר של משאבים בצורה שאינה מאפשרת לנצלם בעת הצורך. מחקר המשך זיהה תלות תפקודית בלתי צפויה בין סינפסין לבין אלפא סינוקלאין, חלבון המעורב במחלה הניוונית של מערכת העצבים הנקראת מחלת פרקינסון. מחקרי המשך יפענחו כיצד חלבונים אלו ואחרים מווסתים את המבנה והתפקוד של הסינפסות בין תאי עצב.