המיטוכונדריון הינו אברון – מבנה ביולוגי – המצוי ברוב התאים, המבצע את תהליך הנשימה התאית. כך המיטוכונדריה (צורת הרבים של מיטוכונדריון) אחראים על ייצור האנרגיה הנדרשת בכל התאים בעלי גרעין ואברונים. חשיבות הפעילות התקינה של המיטוכונדריה גבוהה במיוחד באיברים הדורשים אנרגיה גבוהה לצורך פעילות תקינה, בראש ובראשונה – הלב. במחקר זה בחנו האם מחלת כליה כרונית, גורם ידוע להידרדרות בתפקוד הלב, גורמת לפגיעה מיטוכונדריאלית בלב, ואם כן, מהו המנגנון שעשוי להיות אחראי לפגיעה זו. מצאנו שמחלת כליה כרונית אכן גורמת להתנפחות המיטוכונדריה בלב ולפירוק של רבים מהם. בהתאם לכך, תכולת המיטוכונדריה בלב יורדת. יחד עם זאת, במיטוכונדריה שנותרו, פעילות שרשרת הנשימה היא תקינה. כמו כן, לא נצפה ניסיון תאי לייצור מיטוכונדריות חדשות. גם הראנו שהפגיעה במיטוכונדריה עשויה להיות מתווכת על ידי דלקת מוגברת והפעלה של הורמונים המעורבים ביצירת יתר לחץ דם. לאור כל זאת, אנו מסיקים שייתכן שכדאי למקד טיפולים במיטוכונדריה בלב בניסיון לעכב התפתחות מחלות לב בעקבות כשל כלייתי.