פגיעה מוחית היא מצב שבו תאי עצב (נוירונים) במוח נהרסים או מתנוונים. היא עלולה להיגרם בשל סיבות רבות, ובהן טראומה (כתאונה), שבץ מוחי, זיהום, ואפילו כתופעת לוואי של טיפולים רפואיים כגון ניתוחים נוירוכירורגיים (למשל להוצאת גידולים). תאי העצב במוח מתים לרוב רק כמה ימים לאחר אירוע הפגיעה, ולכן נשאלת השאלה אם ניתן למנוע זאת. מותם המאוחר מתאפשר בזכות תאי תמך (ובשמם הנוסף תאי גלייה), אשר מספקים הגנה לעצבי המוח ומחזיקים את תאי העצב במקומם. תפקידו של סוג אחד מהם – אסטרוציטים – הוא לשמור על סביבה קבועה (הומואוסטזיס) שחיונית לתפקוד תאי העצב. כך למשל, בתגובה לפגיעה מוחית האסטרוציטים מסלקים עודף של מוליכים עצביים שעלולים להרוג את תאי העצב וכך מונעים את תמותתם. אולם, מחקרים מצאו כי לעתים האסטרוציטים עלולים לעשות את ההפך ולפגוע בשרידות של תאי העצב מכיוון שהם מפעילים תגובה דלקתית שלא תמיד מיטיבה עם סביבתם. במחקר זה בחנו תאי מוח של עכברים שעברו פגיעה מוחית (כזו שמדמה פציעה חודרת שעלולה להתרחש בניתוחים נוירוכירורגיים), שחולקו לקבוצת ניסוי וביקורת. בקבוצת הניסוי יצרנו בתאים מוטציה גנטית שגרמה לחלבון שמתבטא באסטרוציטים (Semaphorin4B שמו) להשתתק (התמקדנו דווקא בחלבון זה מכיוון שבעבר גילינו שרמת ביטויו במוח גבוהה). בקבוצת הביקורת החלבון נותר תקין. עקבנו אחר האסטרוציטים בשתי הקבוצות במשך כשבוע וראינו שבקבוצת הניסוי, בעקבות השתקת החלבון, עירור האסטרוציטים היה מתון יותר, ויותר תאי עצב שרדו. עד למחקרנו לא היה ידוע ש-Semaphorin4B הוא חלבון שקיים באסטרוציטים ולא היה מידע על תפקודו בהם. כעת אנו יודעים שהוא קשור לתגובה הדלקתית שהם מפעילים בעקבות פגיעה מוחית. בעתיד ממצאים אלו עשויים לסייע לפיתוח טיפולים שיחסמו את החלבון באסטרוציטים לאחר פגיעה מוחית, וכך יפחיתו מוות של תאי עצב ואת הנזק לחולים.