סכיזופרניה היא הפרעה נפשית הפורצת בשנות העשרה המאוחרות או העשרים המוקדמות, ופוגעת בכאחד מבין מאה איש. התרופות הקיימות בשוק אינן מאפשרות טיפול ראוי בחולים, וסיבת המחלה עדיין אינה ברורה. מחקרים בבעלי חיים מאפשרים לבדוק את המנגנונים המוחיים האחראים להגברת הסיכון למחלה, אך מחקרים המתמקדים בעמידות למחלה עשויים לשפוך אור על דרכי טיפול חדשות. במחקר שקדם למחקר זה חקרנו עכברים מהונדסים גנטית עם פגיעה בגן בשם גלוטמינז (Gls1), הקיים גם באדם. מצאנו כי עכברים אלה עמידים למניפולציות שונות הגורמות להתפרצות של סימפטומים דמויי-סכיזופרניה בבני אדם (למשל: הסם אמפטמין). כלומר, מסתמן קשר בין שינוי בגן זה לבין סימפטומים דמויי-סכיזופרניה. בעכברים המהונדסים גנטית נצפה שחרור מופחת של הנוירוטרנסמיטר (המעביר העצבי) גלוטמט – והדבר הגיוני, משום שגלוטמינז הוא אנזים חשוב בהפיכה של חומר בשם גלוטמין לנוירוטרנסמיטר גלוטמט. בעכברים נמצא גם שחרור מופחת של הנוירוטרנסמיטר דופמין, המשתחרר בכמויות גדולות במיוחד במוחם של חולי סכיזופרניה. העכברים גם הראו תגובה תנועתית מופחתת לאמפטמין, הגורם, כאמור, לסימפטומים דמויי-סכיזופרניה בבני אדם ומחמיר את הסימפטומים בחולי סכיזופרניה. ולבסוף, העכברים מראים גם יכולת חברתית וקוגניטיבית (שכלית) גבוהה יותר, בניגוד לחולי סכיזופרניה ולחיות המשמשות כמודל של סכיזופרניה, המתאפיינים בירידה ביכולות אלו. לכאורה, כל הממצאים האלו מרמזים כי הפחתת הביטוי של הגן Gls1 במוח עשויה להיות דרך טיפול אפשרית בסכיזופרניה. לממצא זה יש חשיבות תיאורטית ורפואית. אותו מחקר הניב עוד ממצא חשוב: ממצאי הדמיה בעכברים המהונדסים, והשוואה בינם לבין ממצאי הדמיה בבני אדם חולי סכיזופרניה, מראים כי בשלביה הראשונים של המחלה נפגע אזור במוח הנקרא היפוקמפוס. ממצא זה תורם לגוף הולך וגדל של עדויות התומכות בהיותו של ההיפוקמפוס מוקד ראשוני בסכיזופרניה. במחקר נוסף חקרנו עכברים בעלי מוטציה בגן אחר, הגן לחלבון בשם גלוטמט דהידרוגנז (Glud1). מוטציה זו גורמת לשחרור כמות גדולה מהרגיל של הנוירוטרנסמיטר גלוטמט. במחקר שכלל הדמיה וניסויים התנהגותיים, מולקולריים ואלקטרופיזיולוגיים, הראינו כי עכברים אלו מתאפיינים בפרופיל דמוי-סכיזופרניה (כלומר, הפוך מהפרופיל שנצפה בעכברי Gls1). שני המחקרים האלו יחד מראים כי מסלולים מטבוליים המשפיעים על ייצור ושחרור של גלוטמט הם בעלי רלוונטיות רבה לסכיזופרניה, ועשויים לשפוך אור על מסלולי טיפול חדשים למחלה. אנו מקווים כי מחקר זה יקדם הן את הידע התיאורטי והן את האפשרות לפתח טיפולים חדשים למחלה.