תאי הגוף מתקשרים זה עם זה באמצעות תרכובות כימיות הידועות כהורמונים. בעוד רוב ההורמונים מבצעים את התקשורת הזאת על ידי היקשרות לקולטנים על גבי קרום התאים, ישנם הורמונים, המכונים הורמונים סטרואידיים, שמתקשרים לקולטנים בתוך התאים עצמם. קולטנים אלה קשורים לחלבונים שבתוך התא; כאשר התא נחשף להורמונים הסטרואידיים, הם משנעים את הקולטנים לגרעין התא. בתוך הגרעין, ההורמונים מפעילים ו/או מדכאים את ביטויים של גנים רבים. מסיבה זו, הורמונים סטרואידיים מהווים כלי יעיל ונפוץ בשימוש ברפואה. בין ההורמונים הסטרואידיים היעילים במיוחד נמנים הגלוקוקורטיקואידים, הנמצאים בשימוש נרחב לטיפול במגוון מחלות דלקתיות ומחלות אחרות הקשורות למערכת החיסון, כגון מחלות אוטואימוניות. במקביל להשפעתם היעילה והרצויה של הסטרואידים, שימוש ארוך טווח בהורמונים מסוג זה עשוי להיות כרוך בתופעות לוואי ובהן הפרעות בחילופי החומרים בגוף, וסיכון מוגבר להתפתחות ו/או להחמרת מחלת הסוכרת. המאפיין העיקרי של מחלת הסוכרת הוא רמה גבוהה של גלוקוז בדם או היפרגליקמיה. מצב זה נובע בחלקו מירידה בתפקוד תקין של תאי הבטא שבלבלב, האחראים על ייצור האינסולין בגוף. המחקר שלנו התמקד בתופעה הגורמת לגלוקוקורטיקואידים להביא למותם של תאי בטא אצל חולי סוכרת. בשלב הראשון הראנו שגלוקוקורטיקואידים גורמים להרס של תאי בטא מייצרי האינסולין, זאת בניגוד לתאי לבלב אחרים, שאינם נפגעים. לאחר מכן ניסינו לפענח את המנגנונים שבאמצעותם הגלוקוקורטיקואידים משפיעים על הירידה בשרידותם של תאי הבטא. זיהינו עדויות חדשות לכך שחלבון בשםThioredoxin Interacting Protein (TXNIP) מעורב בתהליך זה. בנוסף, מצאנו כי הטיפול בגלוקוקורטיקואידים מעלה את ייצורו של חלבון הידוע בשם BIM, המקדם את התאבדותם של תאים . אם כן, במחקר שלנו זיהינו שני חלבונים המעורבים בתהליך שבו גלוקוקורטיקואידים גורמים למותם של תאי בטא. ממצאים אלו תורמים להבנה של התהליכים המעורבים במותם של תאים חיוניים אלה, תופעה המשחקת תפקיד חשוב בהתפתחות ו/או החמרת מחלת הסוכרת.