השלב הסופי בתהליך יצירתם של החלבונים, רכיבי יסוד בגופם של בעלי החיים, הוא קיפולם למבנה ייחודי שמגדיר את התפקיד שלהם. לכל סוג חלבון מבנה תלת-ממדי משלו. חלבון שלא מקופל נכון לא יוכל לבצע את תפקידו. יתר על כן, חלבון שאינו מקופל נכון עלול להידחות מהסביבה המימית של התא ולהפוך לצבר חלבונים שעלול למשוך לקרבו חלבונים נוספים ולפגוע בתפקוד התא והאורגניזם השלם. יכולת קיפול החלבונים היא אחד מהתהליכים הראשונים שמידרדרים כחלק מהזדקנות הגוף, והיא כנראה הכוח המניע של מגוון מחלות מוחיות ומחלות תלויות-גיל אחרות שבהן אנו מוצאים צברים של חלבונים שאינם מקופלים נכון, כמו מחלת האלצהיימר ומחלת הפרקינסון. הפגיעה ביכולת קיפול החלבונים לאחר היווצרותם היא כנראה תוצאה של שחיקה במנגנוני התגובה של התא שאמורים לזהות חלבונים שאינם מקופלים נכון ולאפשר את קיפולם מחדש או את סילוקם. במסגרת מחקר זה בדקנו מהן ההשלכות של שחיקת התגובות התאיות הללו לנוכחות חלבונים שאינם מקופלים נכון וכיצד ניתן להתמודד עם החלבונים שאינם מקופלים נכון בהעדר אותן תגובות תאיות. כדי ללמוד איזה תפקיד פיזיולוגי, אם בכלל, ממלאות התגובות התאיות לחלבונים שאינם מקופלים נכון, בדקנו חיות שאין להן את הגנים האחראים לאותן תגובות תאיות. כלומר כדי ללמוד על האופן שבו התא מגיב לחלבונים שאינם מקופלים, בדקנו מקרים שבהם התא אינו יכול להגיב בכלל למצבים אלה. מצאנו כי עצם המחסור בגנים האחראים לתגובות התאיות הללו מספיק כדי לגרום להצטברות של חלבונים שאינם מקופלים נכון בגופן של החיות שבדקנו. חלבונים אלו העמיסו על התאים ופגעו ביכולתם לייצר ולעבד חלבונים נוספים. כמו כן, גילינו שטיפול שידוע כמאט הזדקנות משפר את קיפול החלבונים ואת התפקוד התאי בבעלי חיים שהתגובות התאיות שלהם למצבי מצוקה נוטרלו. טיפול זה, שכלל הכנסת מוטציות בגנים בודדים, אפשר לסלק מהתאים את החלבונים שאינם מקופלים נכון. סילוק החלבונים הללו אפשר לתאים לייצר חלבונים חדשים המקופלים נכון. ממצאים אלו מוכיחים את העיקרון שמוטציות בגנים בודדים יכולות לשפר את קיפול החלבונים בתנאים בהם התגובות התאיות למצבי מצוקה בתא אינן במיטבן, כפי שקורה בחיות זקנות.