הפה של כל אחד מאיתנו מלא בחיידקים, שמספרם גדל בזמן דלקת, כגון במחלת חניכיים (פריודונטיטיס). אחד החיידקים הידועים כגורמי מחלה (פתוגנים) נקרא Porphyromonas gingivalis. במהלך האבולוציה רכש חיידק זה את היכולת להתקיים בפה גם כאשר גופנו מגיב על נוכחותו, כך שנוצרת תגובה דלקתית חזקה הכרוכה גם בדימום. מחקרינו הקודמים שפכו אור על יכולת ההישרדות של חיידק זה בתנאי דלקת; המחקר הנוכחי גילה פרטים אלגנטיים של תהליך זה, על ידי התמקדות בסוגי תאים ואותות ה"נחטפים" על ידי החיידק לתועלתו. המערכת האחראית למאבק בחיידקים ובגורמי זיהום אחרים היא מערכת החיסון. ידענו כי הסוג העיקרי של תאי חיסון הנלחמים בזיהומים חיידקיים, הנקראים ניטרופילים, אינם יעילים במאבק נגד P. gingivalis. ממצאי ניסויים קודמים רמזו כי תא אחר, הנקרא "מונוציט/מקרופאג", משפיע על פעילות הניטרופילים. מטרתנו הראשונה הייתה לנסות לגלות את מנגנון הוויסות של המונוציטים/מאקרופאגים בתנאי זיהום בחיידק P. gingivalis. חמצן הוא רעיל לחיידק זה. החיידק מתקיים בגוף באזורים מצומצמים ששורר בהם חוסר בחמצן (היפוקסיה). כלומר, אחוז החמצן במיקרו-סביבה שבה חיים החיידקים, ואשר בה נמצאים התאים המגיבים על החיידקים, הוא נמוך מאוד. אנו יודעים כי חוסר חמצן מחזק או מחליש את הביטוי של גנים רבים, באמצעות גורמים מיוחדים הרגישים לאחוז החמצן בסביבת התא. מטרתנו השנייה הייתה לפענח כיצד תגובת המאכסן (אדם או בעל חיים אחר) על הזיהום מושפעת מכך שהזיהום מתרחש בתנאים של חוסר חמצן. לצורך המחקר השתמשנו בתאים מעכברים ומבני אדם, וכן בבעלי חיים. פיתחנו כמה שיטות כדי לגרום לחוסר חמצן ולבחון את השפעתו על הישרדות החיידקים ועל יכולתם לגרום נזק לרקמות. גילינו כי אוכלוסייה ספציפית של מונוציטים/מאקרופאגים, שאפשר להגדירה על בסיס סמנים מיוחדים, פוגעת ביכולתם של הניטרופילים להרוג את החיידקים. באמצעות שיטות להסרת תאים אלה, הגענו לחיסול טוב יותר של הזיהום ולהגנה מפני הנזק לרקמות הפה המכונה מחלת חניכיים. כך גילינו שהחיידקים מפעילים את מערכת החיסון של המאכסן עצמו כדי להגן על עצמם ולמנוע מהגוף להיאבק בהם ולסלקם – מנגנון ייחודי שלא היה מוכר עד כה. לאחר מכן מצאנו כי לחוסר החמצן יש תרומה ניכרת להישרדות החיידק P. gingivalis בתוך תאי גופנו. באמצעות שיטות להפחתת הביטוי של גנים ספציפיים, או לחסימת הפעילות של אנזימים מסוימים, זיהינו שני מסלולים מטבוליים שפעילותם גוברת בתנאי חוסר חמצן והמקדמים את ההישרדות של החיידק בתוך תאי המאכסן. מסלול אחד קשור בעלייה בכמות הברזל בתא בתנאי חוסר חמצן, והמסלול האחר קשור בירידה בייצור תוצרי חמצן שיכולים לפגוע בחיידק. מסלולים אלו ייחודיים, כנראה, לחיידקים הרגישים לחמצן. ממצאי המחקר שופכים אור על אופי התפתחותם של זיהומים כרוניים בסביבות חסרות חמצן בגוף.