סכיזופרניה הינה מחלת מצב רוח בעלת השלכות הרסניות על חייהם של החולים ומשפחותיהם. למרות המחקר הענף והקצאת המשאבים להבנת המקור למחלה, אנו רחוקים מההבנה מדוע פרט אחד במשפחה יחלה ואילו אחיו לא יפגע. מחקרים גנטיים מצביעים על פגיעה בגנים הקשורים למערכת המעכבת את הפעילות העצבית במוח החולים, מערכת המפרישה מתווך כימי בשם גאבא. מאידך, תוארו גם השפעות תוך-רחמיות וסביבתיות על התפתחות סכיזופרניה; בפרט, התגלה כי חשיפה של אם היילוד להיפוקסיה - מצב של חוסר חמצן בתאי הגוף והמוח - מגבירה את הסיכון למחלה. עד כה לא היה ברור מה הקשר בין שתי התופעות. אנו מציעים כי רגישות מערכת הגאבא לחוסר חמצן היא החוליה החסרה המקשרת בין החשיפה להיפוקסיה וסכיזופרניה: אובדן של תאי עצב מעכבים ופגיעה בתפקודם בשל ההיפוקסיה משבשת את עיבוד המידע במעגלים העצביים בקליפת המוח - כפי שזוהה בקרב חולי סכיזופרניה. במסגרת מחקר נעשה שימוש בעכברים שנחשפו להיפוקסיה במהלך ההיריון. בעבר הראינו כי חשיפה זו מביאה להופעתם של תסמינים הדומים לסכיזופרניה ופוגעת בתאי עצב המעכבים בקליפת המוח, כפי שרואים במוחם של חולי סכיזופרניה. גילינו כי במצב של היפוקסיה עוברית ישנה ירידה של 20-26% במספר תאי העצב המעכבים באזורי מוח קדמיים, כאשר באזורים אחוריים השפעה דומה נראתה רק בימים הסמוכים לאירוע ההיפוקסיה. גילינו בין היתר כי התאים הפגיעים ביותר להיפוקסיה הם תאים צעירים בשלבי התפתחות מוקדמים, שנוצרו לפני אירוע ההיפוקסיה. מהתוצאות עולה כי היפוקסיה עוברית משבשת את יכולת השרידות ואופן הארגון של תאי עצב המעכבים במוח הצעיר. מכך ניתן להבין שאחת הדרכים שבה ההיפוקסיה פוגעת בהתפתחות המוחית התקינה היא דרך שיבוש מערכת הגאבא.