ידוע כי אכילת יתר ומשקל עודף של האם משפיעים על נטיית הצאצאים לפתח משקל יתר במהלך חייהם. מנגנונים של ויסות אכילה מתווכים על-ידי הורמונים המדווחים למוח על כמות המאגרים האנרגטיים (שומן וסוכר) בגוף. בהתאם לכך המוח מגביר או מחליש את תחושות השובע והרעב. התמקדנו באזור קטן במוח הנקרא גרעין הקשת (Arcuate) במרכז המוטיבציה של המוח, ההיפותלמוס. המחקר מתמקד בשינויים באופן הבקרה על מידת הביטוי של גנים ייחודיים (שינויים אפיגנטיים) בגרעין הקשת, המווסתים את הנטייה לאכול/לשבוע. מטרת המחקר היא לבדוק את שתי ההשערות הבאות הנוגעות לשינויים הללו: (1) שהם מנגנונים מתווכים לאכילת יתר ועלייה במשקל בעקבות חשיפה למזון עתיר שומן; (2) שהם עוברים לדור הבא כמנגנון להעברה בין-דורית של הנטייה להשמנה. יש לציין ששינויים אפיגנטיים הם שינויים תורשתיים בתפקוד הגנים שאינם כרוכים בשינוי רצף ה-DNA, כלומר החומר שבו מקודד כל המידע התורשתי. במהלך המחקר הואכלו חולדות בדיאטה עתירת שומן מגיל גמילה עד גיל בגרות (קבוצת הביקורת קיבלה מזון רגיל). במחקר ראשון נבדקו זכרים, ובמחקר שני נקבות – שלאחר הגעה לבגרות עברו הכלאה, וצאצאיהן נחקרו הן בילדות והן בבגרות. השתמשנו בשיטות התנהגותיות, פיזיולוגיות, ביוכימיות ומולקולריות לאפיון ההשמנה והמנגנונים הביולוגיים. מצאנו שחשיפת החולדות למזון שמן גורמת להשמנה ולשיבוש במנגנוני ויסות האכילה, על ידי שינויים אפיגנטיים. לגנים של החולדות השמנות נוספו על ה-DNA סמנים אפיגנטיים, המשמשים כ״מתג״ או וסת המצמצם את פעילות הגן. ידוע כי ריבוי בסמנים האלה גורם ל״כיבוי״ או ל״עמעום״ ביטוי הגן, ובכך מעקר את פעולתו. התוצאה אצלנו היתה ייצור מופחת של חלבון האחראי לתחושת השובע, ועלייה בהתאם באכילה קלורית, בזכרים ובנקבות. בנוסף מצאנו שחולדות מסוגלות להוריש לצאצאיהן את אותו השיבוש במנגנון השובע. עקב המזון השומני בזמן ההיריון וההנקה הופיעו אצל הצאצאים בגיל הינקות אותם סמנים אפיגנטיים הגורמים לשיבוש בתחושת השובע. הממצא המטריד ביותר הוא שגם כאשר ניסינו לתקן את ה״תכנות״ הלקוי בצאצאים, על ידי מתן מזון מאוזן מבחינת שומנים וקלוריות מגמילה לבגרות, פעולה זו לא הועילה ואותם ״סמנים״ לא השתנו: הצאצאים המשיכו באכילת־יתר, שהובילה להשמנה קיצונית. מסתבר שהסיכון לעתיד של אכילת-יתר והשמנה מוגבר אצל הצאצאים באמצעות מנגנונים אפיגנטיים שמורישה לצאצאיה האמא שהשמינה. עתיד של אכילת־יתר והשמנה עלול לגרום לפגיעה באיכות החיים ואולי גם בתוחלת החיים. ייתכן שמנגנון ביוכימי זה פועל, ומשתבש, גם אצל בני אדם; זהו נושא למחקר עתידי. היום ילדים רבים מתחילים את חייהם בנקודת התחלה "גרועה": מנגנוני השובע שלהם כבר פגומים, עקב חשיפה לסביבה "משמינה" בעוברות ובילדות המוקדמת. בחברה שבה יש שפע במזון עתיר בשומנים וסוכרים והפעילות הגופנית מעטה, קל להם יותר להשמין. המחקר הנוכחי מציע מנגנון ביולוגי אפשרי המתווך לפחות חלק מהסיכון להשמנה. הבנה זו היא בסיס לחיפוש שיטות טיפול בהמשך.