במחקר הנוכחי אנו מנסים לפתח גישה חדשה לטיפול בסרטן. בחרנו ללמוד שלושה חלבונים התורמים להתפתחות של יותר מ-50% מסוגי הסרטן: Ras, ErbB ונוקלאולין. שני החלבונים הראשונים ידועים כמחוללי סרטן התורמים גם לגדילתם של תאים באופן כללי, בעוד שלגבי החלבון השלישי הידע מועט יותר. בעבודות קודמות שלנו הראנו כי אינטראקציה מסוימת בין שלושת החלבונים תורמת לגדילה בלתי מבוקרת של תאים המאפיינת גידולים סרטניים; השפעת האינטראקציה בין שלושת החלבונים עולה על השפעתו של כל חלבון בנפרד. בנוסף מצאנו כי עיכוב של האינטראקציה הזו על ידי שימוש בחומרים המעכבים שניים מהחלבונים הללו הינו יעיל יותר מאשר עיכוב פעילותם של כל אחד מהחלבונים בנפרד. כמו כן, אפיינו את התהליכים המולקולריים שבהם מעורבים חלבונים אלה כדי להבין כיצד ניתן יהיה לעכב את פעילותם. במחקר הנוכחי, גילינו כי התרופה FTS, שמעכבת את אחד משלושת החלבונים המדוברים, Ras, אינה רק מדכאת גדילת תאים אלא גם מעורבת בהצלתם ממוות על ידי הפעלת התהליך האוטופאגי, תהליך האחראי לשמירת איזון בין פירוק לסינתזה של חלבונים ואברונים פגומים ו/או לא נחוצים לתא ומחזור של תוצרי הפירוק. תוצאה זו עומדת בניגוד ליכולת התרופה לעכב גדילת תאים ולכן היא פחות יעילה לבדה לשימוש בטיפולים עתידיים. אי לכך ערכנו ניסיונות לעכב את יכולת הצלה הזאת על ידי שילובים עם תרופה נוספת שחוסמת את התהליך האוטופאגי או מעכבת את פעילות החלבונים האחרים. הטיפול המשולב נמצא כיעיל יותר מטיפול עם כל תרופה לחוד. אנו מתכננים להמשיך וללמוד את המנגנונים שעומדים בבסיס האינטראקציה בין חלבונים מחוללי סרטן אלה וכן את היכולת לעכב את פעילותם דרך השפעה על התהליכים המולקולריים שאותם הם מפעילים.